Menu
A+ A A-

Характеристика физиологии дыхания

Однако после контакта со слизистой оболочкой верхних дыхательных путей большинство из них удаляется из организма. Глубина проникновения посторонних компонентов воздуха зависит от размера этих частиц. Крупные частицы {пыль), размеры которых превышают э мкм, оседают на слизистой оболочке за счет инерционных сил в местах, где бронхи изгибаются. Тяжелые частицы не могут обогнуть изгиб бронхов и по инерции ударяются в его стенку. По такой же схеме освобождается воздух и от частиц размером от 0,5 до 5 мкм" Однако этот процесс происходит уже в бронхиолах легких. Частицы размером менее 0,5 мкм проникают в альвеолы легких и внедряются в слизистую оболочку эпителия.

Характер дыхания также имеет большое влияние на задержание инородных частиц в верхних дыхательных путях собаки. При медленном и глубоком дыхании микрочастицы проникают в легкие, частое и поверхностное дыхание способствует очищению воздуха в верхних дыхательных путях.

Таким образом, частицы, адсорбированные на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, за счет колебательных движений мерцательного эпителия изгоняются в сторону носоглотки или носовых ходов. Далее они или проглатываются, или выбрасываются во внешнюю среду за счет резкого выхода (чихания). В легочных альвеолах инородные частицы подвергаются фагоцитозу макрофагами. Бактериальные клетки подвергаются воздействию бактерицидных веществ в составе слизи легочного эпителия (система комплемента, опсонины, лизоцим). В результате все корпускулярные частицы разрушаются или транспортируются макрофагами за пределы органов дыхания.

Макрофаги легких адаптированы к условиям альвеол, г. е. активной среде, богатой кислородом. Поэтому гипоксия подавляет фагоцитоз в легких. Стрессирование животного также сопровождается движением защитных свойств дыхательных органов, так как кортикостероиды подавляют активность макрофагов. К аналогичному результату приводит и вирусная инфекция.

Альвеолярные макрофаги составляют переднюю линию защиты организма собаки. В случае, когда вдыхается большое количество корпускулярных частиц, на иомошь макрофагам приходят другие фагоциты. прежче всего нейрофилы крови.

Однако при чрезмерной активности фагоцитов выделяемые ими активные радикалы кислорода и протеолнтические ферменты могут повреждать и сам эпителий, выстилающий легочные альвеолы. Чтобы сдержать чрезмерную активность фагоцитов, в слизь легочного эпителия поступают ингибиторы протеаз (сц-антитрипсин) и антиоксиданты (глютатионпероксидаза). Эти вещества обеспечивают защит легких от повреждающего действия собственной защитной системы органов дыхания.

Проникновение вредных газов в составе вдыхаемого воздуха в организм собаки зависит от их концентрации и растворимости. Газы с высокой растворимостью, например $02, в малых концентрациях задерживаются уже в носовой полости и за счет адсорбирования на слизистой оболочке. Но в больших концентрациях газы также проникают и в легкие.

Газы с низкой растворимостью доходят до легочных альвеол в неизмененном состоянии. Однако токсичные газы стимулируют защитные механизмы организма типа бронхоспазмов, гиперсекреции слизи, кашля и чихания, которые либо блокируют диффузию, либо ооеспечивают их механическое удаление из органов дыхания.

Имея огромную площадь капилляров, высокую обеспеченность кислородом и развитую клеточную антитоксическую систему, легкие являются идеальным местом для тщательной очистки крови от биологически активных и, следовательно, потенциально опасных для организма метаболитов. Так, эндотелиальные клетки легочных капилляров поглощают весь объем серогонина, образующегося в организме собаки. Здесь же мёгаболизируются ряд простагландинов, брадикинин и ангиотензин. Нейтрофилы, обнаруживающиеся в легких, обеспечивают разрушение лейкотриенов.

Яндекс.Метрика